Uno studio ha dimostrato l’efficacia di Muvalaplin, il primo farmaco orale in grado di ridurre fino al 65% il livello della lipoproteina(a), che stimola la genesi dell’aterosclerosi facilitando il manifestarsi di complicanze cardiovascolari come infarti miocardici e ictus.

Uno studio è stato presentato all'Annual Meeting ESC ha dimostrato l’efficacia di Muvalaplin nel ridurre il livello della lipoproteina(a) fino al 65%.
Muvalaplin agisce inibendo il legame fra una componente della lipoproteina(a), ovvero l’apolipoproteina(a) e l’apolipoproteinaB, impedendo di fatto la formazione della particella nel suo complesso.

Benché si tratti di uno studio di fase 1, con un numero limitato di soggetti sani e volto a valutare in particolare il profilo di sicurezza e tollerabilità di Muvalaplin, i risultati sono promettenti.

Le evidenze scientifiche mettono in relazione causale gli alti livelli di lipoproteina(a) e le malattie cardiovascolari, in particolare ictus e infarto miocardico, ed è lecito, quindi, attendersi che questo Muvalaplin favorisca la riduzione anche degli eventi cardiovascolari.
Sono tuttavia necessari ulteriori studi per la conferma.

Per il controllo degli elevati valori di lipoproteina(a) sono in corso studi di fase 3 con farmaci somministrabili per via iniettiva.
Si tratta di un oligonucleotide, AKCEA-apo(a), e di un silenziatore dell’RNA, Olpasiran, che hanno dimostrato un’efficacia rispettivamente vicina all’80% e al 100%.

Al pari di colesterolo e trigliceridi, la lipoproteina(a) fa parte del profilo lipidico che stimola la genesi dell’aterosclerosi facilitando il manifestarsi di complicanze cardiovascolari. Poiché i suoi valori sono determinati soprattutto da una predisposizione genetica, essi si mantengono piuttosto stabili nel tempo e sono difficilmente modificabili attraverso un cambiamento dello stile di vita.
I farmaci diretti a contrastare il colesterolo LDL, come le statine, non sono in grado di agire efficacemente contro la lipoproteina(a), mentre una riduzione solo limitata, fino al 25%, è stata finora ottenuta attraverso l’uso degli inibitori di PCSK9. ( Xagena_2023 )

Fonte: European Society of Cardiology ( ESC ) Annual Meeting 2023

Xagena_Medicina_2023