La società farmaceutica Eli Lilly ha informato l’European Medicines Agency ( EMA ) del ritiro volontario dal mercato mondiale del medicinale Xigris a seguito dei risultati di mortalità a 28-giorni dello studio PROWESS-SHOCK.
Eli Lilly ha anche deciso di sospendere tutti gli studi in corso.

Xigris, che contiene il principio attivo Drotrecogin alfa ( attivato ), è stato autorizzato nel 2002 nell’Unione Europea in circostanze eccezionali per il trattamento della sepsi, forma grave, in pazienti adulti con insufficienza multiorgano, in aggiunta alla migliore terapia standard.

L’autorizzazione in circostanze eccezionali indica che al momento dell’autorizzazione all’immissione in commercio, l’azienda richiedente non era in condizione di fornire evidenze sull’efficacia e sulla sicurezza del farmaco, e che il rapporto rischio/beneficio deve essere rivisto annualmente dal Committee for Medicinal Products for Human Use ( CHMP ) dell’EMA.

L’uso di Xigris era limitato ai pazienti con la forma più grave sepsi ( almeno 2 insufficienze d’organo ) ed il suo utilizzo doveva essere iniziato entro 48 ore, preferibilmente 24 ore, dall’insorgenza del processo settico.
Xigris era controindicato nei pazienti al di sotto dei 18 anni di età e nei pazienti con aumentato rischio di sanguinamento.

Xigris è una versione ricombinante della proteina C attivata naturale plasma-derivata, dalla quale differisce solamente per dei singoli oligosaccaridi nella parte della molecola costituita da carboidrati. La proteina C attivata è un regolatore critico della coagulazione. Limita la formazione di trombina disattivando i fattori Va e VIIIa, determinando perciò una regolazione a feedback negativo della coagulazione. L’eccessiva attivazione della coagulazione nel microcircolo ha un ruolo significativo nella fisiopatologia della sepsi grave. Inoltre, la proteina C attivata è un importante modulatore della risposta sistemica all’infezione e ha proprietà antitrombotica e profibrinolitica. Xigris ha proprietà simili a quelle della proteina C attivata umana endogena.

Fonte: EMA, 2011

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